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共同饲养小鼠对流感病毒感染的防御能力增强

医药新闻 02-10

由甲型流感病毒（IAV）感染引起的流行病具有全球威胁性。在IAV感染过程中，病毒粒子的表面糖蛋白血凝素（HA）首先与宿主受体结合，然后内吞作用介导病毒进入。进入后在肺部释放和扩散，这可能导致病毒清除受损或有害免疫病理学导致的致死率。

IFN-I依赖性病毒清除和免疫病理学的充分控制对于预防IAV感染都是必要的。因此，NLRP3炎性小体在宿主对IAV感染的反应中的作用很有趣。作为研究最多的炎性小体传感器蛋白，NLRP3的主要作用是组装ASC（含有CARD的细胞凋亡相关斑点样蛋白）和半胱天冬酶-1形成炎性小体复合物，从而活化半胱天冬酶-1。

为了测试NLRP3依赖宿主对IAV感染的防御可能涉及共生微生物群的可能性，科学家们共同安置了Nlrp3−/−和WT小鼠从断奶到成年以1：1的比例交换它们的微生物群，然后用IAV感染这些小鼠。实验结果如下图所示：

共同饲养小鼠对流感病毒感染的防御能力增强

−/−小鼠比它们的野生型（WT）同伴（图a）。出乎意料的是，与单饲养的WT（单WT）小鼠相比，共居WT（Co-WT）小鼠对流感病毒感染的防御能力增强，而共居的Nlrp3−/−小鼠（Co-Nlrp3−/−）显示敏感性不变（图a）。这表明WT小鼠从Nlrp3获得了IAV耐药细菌−/−共同住房后的小鼠，在共同和单Nlrp3中未能发挥作用−/−小鼠由于缺乏Nlrp3基因。

 

 

参考文献：

[1] Junling Niu, Mengmeng Cui, et al. Microbiota-derived acetate enhances host antiviral response via NLRP3. Published 06 February 2023. DOI: https://doi.org/10.1038/s41467-023-36323-4.

[2] Laura Schaupp, Sabine Muth, et al. Microbiota-Induced Type I Interferons Instruct a Poised Basal State of Dendritic Cells. Published:May 06, 2020. DOI:https://doi.org/10.1016/j.cell.2020.04.022.

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